مستشفى الحسينى العام

مستشفى الحسينى العام

استشارين واخصائين فى كافة التخصصات والعمليات الجراحيه


    تصلب الركابة

    شاطر
    avatar
    اميرة همسات

    عدد الرسائل : 116
    السٌّمعَة : 0
    تاريخ التسجيل : 02/04/2008

    تصلب الركابة

    مُساهمة من طرف اميرة همسات في الخميس يوليو 03, 2008 1:53 am

    مرض يتصف بنقص سمع توصيلي مع غشاء طبل سليم نتيجة إصابة المحفظة التيهية وتثبت قاعدة الركابة بالبوئر التصلبية



    لمحة تاريخية:
    وصف فالسالفا Valsalva عام 1735 بعض حالات التصاق الركابة ثم بعد مائة عام تقريبا اجرى توينبي Toynbe فحوصه على العظم الصدغي للمرضى الذين توفوا وكان لديهم نقص سمع وتوصل الى نتيجة تقول ان التصاق قاعدة الركابة في النافذة البيضية هو من احد الاسباب الشائعة لحدوث الصمم . وفي عام 1881 جاء فون تروليتش Von Troltsch مستخدما عبارة تصلب الركابة لوصف التصاق الركابة ثم اثبتت بحوث بوليتسر عام 1893 ان تصلب الركابة انما هو مرض يعود الى اصابة بدئية في المحفظة العظمية ثم تلى بوليتسر وبحوثه سيبينمان وبتسولد Siebnman & Bezold واقترحو تبديل التسمية من تصلب الركابة otosclerosis الى الاستحالة الاسفنجية otospongiosis وذلك لان العظم المريض اكثر رقة واقل سماكة من عظم المحفظة التيهية . ثم جاء بعدهم كثيرون مثل روزين وليمبيرت وبورتمان وغيرهم .

    اما بالنسبة للعلاج الجراحي فقد اجرى Kessel عام 1878 شقا في القسم الخلفي لغشاء الطبل ثم فصل السندان عن الركابة واستأصل قسما من مجرى السمع الظاهر لاجراء كشف جيد للركابة ثم حاول تحريك الركابة يتطبق ضغط على راسها في جميع الاتجاهات وفي عام 1890 كتب Miot مقالة عن 200 مريض اجرى لهم تحريك ركابة وقد تحسن السمع لديهم ثم بعد 62 سنة تقريبا اجرى Rosen نفس العملية وبطرق مختلفة ثم في عام 1892 اجرى Blake استئصال للركابة لتحسين السمع وقال ان نزع الركابة لا يخرب السمع ويحسنه احيانا وفي عام 1900 ادان العالمان Politzer & Sibenmann جميع المحاولات الجراحية المجراة لتحسين السمع وقالوا انها عديمة الفائدة وخطرة وغالبا نتيجة الاختلاطات التي حصلت ان ذاك وفي عام 1952 ومع تطور الصادات اجريت عملية فتح النافذة البيضية من قبل العالم ليمبيرت Lempert حيث قدمت الصادات وقاية جيدة كما استعملت الاضائة الكهربائية والتكبير الذان ساعدا في كشف الركابة بشكل افضل ، وكان من اهم الامور الشق الذي ابتدعه ليمبرت عبر مجرى السمع الظاهر الذي يحافظ على سلامة غشاء الطبل حيث استعمل بعدها هذه الطريقة روزين في عمليات تحريك الركابة .

    وفي عام 1954 استعمل شامبو المجهر في عمليات تحريك الركابة وتطور استعماله مع العالم هيرمان حيث تم تطوير ازميل ومنحت للاستعمال المجهري ثم اجرى العالم Basek & Fowler تحريك الركابة واستئصال السويقة الامامية وفي النهاية عام 1956 ظهرت فكرة استئصال الركابة وتبديلها من قبل Shea حيث انه اغلق النافذة البيضية بنسيج ضام بعد وضع جبيرة بين النتوء الطويل للسندان
    وقاعدة الركابة ثم بعد ذلك اجريت عمليات كثيرة اعتمدت على نظرية شيا والتي تتلخص في ان النافذة البيضية يجب ان تسد باحكام ويجب ان تكون العظيمات السمعية سليمة ومتصلة مع بعضها البعض بشكل جيد وذلك اما باستعمال بديل بين السندان والركابة او استعمال السويقة الخلفية للركابة ثم استعمل بدائل مختلفة من سلك معدني بشكل العروة مع شحمة او جيلفوم واستعمل الوريد لسد النافذة البضية ثم استعمل البديل المصنوع من التيفلون والبلاتين مع استعمال نسيج شحمي لسد قاعدة الركابة . ثم اجريت بحوث مختلفة واراء مختلفة حول استئصال كامل قاعدة الركابة او جزء منه او اجراء ثقب في قاعدة الركابة فقط .

    تشخيص المرض :

    نقص سمع توصيلي غالبا ثنائي الجانب ( اختبار رينة سلبي اختبار جيلة سلبي ) . مخطط السمع بالنغمة الصافية يبدي فجوة عظمية هوائية وقد يترافق مع نقص حسي عصبي على التواتر 2000 هيرتز او ما يسمى بثلمة كارهارت ويختفي بعد العمل الجراحي ويعتقد ان السبب في وجود هذه الثلمة هو تغير في النقل الحلزوني او بسبب التواتر الطنيني للركابة.

    ملاحظة : بعض المرضى المصابين بتصلب الركابة يلاحظون تحسن السمع في الضجيج وهذا ما يسمى بظاهرة خطل السمع لويلسي paracusis Willisy وتفسر هذه الظاهرة ان الانسان الطبيعي في حالة وجوده في ضجيج يرفع شدة صوته مما يساعد مريض تصلب الركابة بسماعه . اما التفسير الاخر فيقترح ان الضجيج المجاور لمريض لديه تصلب ركابة يؤدي الى اصطدام الامواج الصوتية بجمجمة المريض مما يؤدي الى تخلخل بسيط في العظم على مستوى الرباط الدائري حول قاعدة الركابة مما يساعد في حركة الركابة بشكل افضل . ويجب الملاحظة
    ان خطل السمع لا يحصل الا في الاصابة المزدوجة والمتناظرة أي نسبة نقص السمع في الاذنتين متساوي . ان تميز الكلام جيد عند اصابة النافذة البيضية فقط وينذر بنتائج جيدة بعد العمل الجراحي .

    المعاوقة السمعية tympanometry تكون طبيعية وقد تبدي نقص في السعة مخطط As اقل او تساوي 3 وحدات ( في الحالة الطبيعية السعة من 4 الى 10 وحدات والسعة تعبر عن مرونة حركة غشاء الطبل )

    منعكس الركابة acoustic reflex : غائب ولكن يمكن مشاهدة منعكس ركابة سلبي on-of ويعتقد ان السبب هنا هو عدم تثبت قاعدة الركابة التام في قسمها الخلفي مما يسمح بالحركة الجزئية ونتيجة لتقلص عضلة المطرقة التي تعاكس عضلة الركابة يحصل هذا المنعكس السلبي

    الطنين الاذني غالبا ما يكون منخفض التواتر شبيه بصوت غليان الماء او الشلال تكون نسبته حوالي 75%

    الاعراض الدهليزية من حس عدم ثبات ودوار وغيره عند 25-30% من المرضى

    تنظير الاذن :

    غشاء الطبل : طبيعي وقد يكون مترقق نتيجة ضمور الطبقة الليفية ( علامة ليمبيرت ) وقد يظهر خلفه لون احمر زهري ( علامة شوارتز Schwartz) نتيجة وجود بوئرة فعالة نشطة تؤدي الى احتقان الاوعية وزيادة التوعية في الطبقة حول السمحاق periosteal في الخرشوم وان نسبة وجود هذه العلامة 10% .

    مجرى السمع الظاهر عادة طبيعي الا انه يمكن ان يلاحظ توسع المجرى ( علامة تيلو Tillo ) ونقص افراز الصملاخ او غيابه ( علامة توينبي-بينغ ) وترقق البشرة في مجرى السمع الظاهر خاصة في القسم العظمي مع قابليتها للرض السريع ( علامة خيلوف ) ونقص حس اللمس في المجرى ( علامة فريشيلس Freshels ) كما يمكن احيانا ملاحظة وجود اعران عظمية ( علامة توينبي ) ويمكن ملاحظة جفاف الجلد نتيجة نقص التعرق ( علامة هامرشلاغ)

    الفحص الشعاعي :

    يبدي تهوية جيدة للعظم الصدغي وان التصوير الطبقي المحوري يظهر تسمك في القسم الامامي لقاعدة الركابة ونقص كثافة حوالي 1800 هاوسفلد وهو مستطب فقط في الحالات الناكسة والمترافقة مع نقص سمع حسي عصبي شديد

    ملاحظة : احدى المقالات الطبية ذكرت انها قد اجرت تصوير بالمرنان MRI كان قد اجري له في السابق عملية تصنيع ركابة مع وضع بديل من سلك معدني مع شحمة ولم يصب المريض باي اذى .

    الفحوص المخبرية :
    قد تبدي نقص في الكلس والفوسفور. وقد يلاحظ نقص في نشاط الكولين استيراز في المصورة ( البلاسما ) وارتفاع في ACTH وقد ترتفع الفوسفاتاز القلوية عند وجود بؤرة فعالة

    الالية الامراضية والعامل المسبب:
    العامل المسبب غير معروف بالتحديد الا انه يوجد عدة اقتراحات ونظريات وسوف نذكرها . في السابق اقترحت النظرية الالتهابية والورمية ولكن في يومنا هذا لم تجد التفسير الواضح واصبحت من التاريخ القديم اما بالنسبة للنظريات التي اقترحت بعدها فهي نظرية التاثير الصوتي في المجالات المختلفة وتتلخص هذه النظرية ان التاثير الصوتي المتناغم على المحفظة التيهة العظمية يؤدي الى تحريك بسيط غير متناسق ضمن جزيئات عظم هذه المحفظة وان هذا يؤدي الى زيادة التدفق الدموي مع توسع القنيات ضمن العظم مما يؤدي الى تشكل بؤرة طرية أي بما معناه تشكل بؤرة مرضية . أي ان تصلب الركابة انما هو مرض تلوث البيئة الصوتي بالضجيج . وان هؤلاء العلماء اثبتو نظريتهم في عام 1944 حيث اجرو تاثير صوتي بشدات عالية على الاذن وفحصوا الاذن بعدها فلاحظو ان الصوت المرتفع لا يصيب فقط الخلايا العصبية بعضو كورتي والعقد الدهليزية انما يحصل تغيرات في المحفظة التيهية العظمية مشابهة لما يحصل في تصلب الركابة . وبعض الباحثين الاخرين عرضوا المحفظة التيهية لامواج فوق صوتية ولاحظوا ايضا تبدلات شبيهة بتصلب الركابة . وتوصلو الى نتيجة ان الناس الذين لديهم استعداد وراثي وحساسية اعلى لتاثير الاهتزازات فوق الصوتية هم الذين يصابون بتصلب الركابة .

    في الاونة الاخيرة كثيرا ماعزا العلماء ان تصلب الركابة له علاقة بالغدد الصم ، أي النظرية الغدية endocrinicus . فقد لاحظوا ان الخلل في الغدد الصم من الدرق وجارات الدرق والنخامى والغدد التناسلية يؤثر على تصلب الركابة وتطور المرض فقد لوحظ عند المرضى تغيرات في كلس الدم والفوسفور والكوليسترين ومواد اخرى نتيجة الخلل في الوظيفة الهرمونية . وان هذه النظرية لم يتم اثباتها بالتجارب الا انه يجب ان لا ننسى تاثير الهرمونات التناسلية على المرض حيث ان النساء تزداد الاصابة لديهم اثناء الحمل وهذا مثبت سريريا وان معدل اصابة النساء اكثر من الذكور كما ان الاصابة لديهم تتفاقم اثناء البلوغ والدورة الشهرية والحمل والارضاع .

    ويوجد نظرية اخرى تقترح ان العامل المسبب هو انما هو نتيجة خلل في الجملة العصبية الانباتية يؤدي الى خلل غدي ومن المعروف ان العامل النفسي والعواطف السلبية تؤثر سلبيا على نقص السمع في مرضى تصلب الركابة وقد لاحظو ان استعمال الادوية التي تحرض او تنشط قشر الدماغ مثل الكافيئين والفينامين تؤثر ايجابيا على السمع عند مرضى تصلب الركابة برائيهم الخاص . كما انه بعض الباحثين لاحظو عند بعض المرضى المصابين بتصلب الركابة ثنائي الجانب تحسن في السمع على الاذن الغير خاضعة للعمل الجراحي بعد اجراء العمل الجراحي على الاذن الاخرى وقد عزوا هذا التحسن انه نتيجة كبح او اخماد المنطقة السمعية في قشر الدماغ قبل العمل الجراحي ويحصل التحسن بعده نيجة التاثير الصوتي على هذه المنطقة وتنبيهها من جديد. أي ما يشابه كسل الشبكية في امراض العين .

    بعض الباحثين الاخرين اقترحوا نظرية التغذية للاذن trophicus فبرائيهم ان الاصابة لا تشمل فقط المحفظة التيهية انما الاذن باكملها وعزوا هذا لخلل في تغذية الاذن فقد لاحظو عند مرضى تصلب الركابة بالفعل ضمور atrophia جلد مجرى السمع الظاهر وقابليته للرض السريع وضمور الطبقة المرنة من غشاء الطبل وكما لاحظو ايضا نقص افراز الصملاخ والتعرق عند مرضى تصلب الركابة وهذا مما دعى بعض الباحثين تسمية المرض بالحثل الاذني otodystrophia

    باحثين اخرين يعتقدون ان تصلب الركابة انما هو مرض وراثي وبالواقع لوحظت الاصابة عند مرضى اقربائهم مصابين بهذا المرض وكما ربط الباحثين هذه النظرية الوراثية مع المرضى الذين لديهم تصلب ركابة وصلبة زرقاء ( علامة فادير غوف ) وترقق عظام osteoporsis كتظاهرة لاصابة او الخلل في النسيج المتوسط او المزنشيم mesenchyma .

    بعض الباحثين اقترحوا النظرية المناعية ولاحظو ان تصلب الركابة انما هو عملية مناعية ضد الكولاجين نتيجة تحول المورثة الكولاجينية 1A1 وقد وجدو Anti-antibody type 2 colagen والبعض الاخر اقترح ان تصلب الركابة انما هو ناتج عن اصابة فيروسية فقد لاحظو وجود RNA فيروس الحصبة بنسبة 83% في قاعدة الركابة واقترح كالدويل وباست ان الفتحة الامامية (امام القسم الامامي لقاعدة الركابة ) Fissula Anta Fenestrum تقع في مكان يميل لعدم الثبات يشكل في مرحلة البلوغ غضروف وعظم جديدين يمكن ان يكون البدء في تشكل التحول الاسفنجي.

    وفي النهاية يجب القول انه لا يوجد أي نظرية من هذه النظريات تستطيع تحديد العامل المسبب بشكل تام .

    الالية الامراضية :
    ان تصلب الركابة غالبا ما يصيب الطبقات الثلاث للمحفظة التيهية الداخلية endeostal والمتوسطة endochonddrial والخارجية periostial ولكن الاصابة غالبا ما تبدأ من الطبقة المتوسطة endochonddrial خاصة في المناطق التي تحوي بقايا غضروفية جنينية حيث يتشكل بؤرة مرضية محددة مع تشكل عظم اسفنجي غني بالاوعية ونقي العظم نتيجة وجود ماصات العظم osteoclast التي تحطم العظم القاسي وتؤدي الى امتصاص الكلس منه وان التبارزات حول الاوعية من هذا العظم الاسفنجي الجديد تشكل ما يشبه بالغشاء الازرق الذي يسمى بالغلاف الازرق ل Maasse ثم بعد تشكل العظم الاسفنجي الجديد يحصل له امتصاص وتشكل عظم قاسي بواسطة بانيات العظم ostaoblast أي يتحول الى عظم اسطواني صم وقاسي . لذا في البوئر التصلبية يمكن تحديد بؤرة نشطة ( غير ناضجة ) عندما يكون تشكل العظم الاسفنجي الجديد اعظمي وبؤرة غير نشطة وفعالة ( ناضجة ) عندما يكون تشكل العظم الاسفنجي الجديد اقل ما يمكن ويغلب العظم القاسي . وان هذه العملية تتكر الى ان تمتد الاصابة الى الرباط الحلقي حول قاعدة الركابة ثم تثبتها . وحدوث نقص السمع التوصيلي غالبا ما تنتشر البوئر التصلبية في المحفظة التيهية نحو الطبقة الخارجية periostial اكثر من انتشارها الى الطبقة الداخلية endeostal التي تجاور اجواف التيه
    avatar
    اميرة همسات

    عدد الرسائل : 116
    السٌّمعَة : 0
    تاريخ التسجيل : 02/04/2008

    تصلب الركابة

    مُساهمة من طرف اميرة همسات في الخميس يوليو 03, 2008 2:04 am

    ويمكن ان نلخص ماورد في الاعلى بما يلي :
    البوئرة التصلبية تظهر بان واحد امتصاص عظمي واعادة نمو عظمي وتحوي ماصات (كاسرات ) العظم osteoclast وبانيات العظم osteoblast . وان كل بقعة تصلبية تملك صفاتها وسلوكها الخاص . البعض يمكن ان يكون نشيط ويؤدي لنقص سمع بسرعة والاخر نشيط ثم خامد لفترة . وان بؤرة التحول الاسفنجي او التصلب تفتقر الى الجزر الغضروفية المتكلسة والتي تميز العظم الغضروفي الداخلي للمحفظة التيهية التي تنشأ منه جنينيا . العظم المريض الحديث يختلف من بناء اسفنجي رخو من القشور العظمية المتوضعة بشكل غير منتظم ومفصولة عن بعضها البعض بفراغات وعائية تحتوي على كثير من خلايا ناسجة وصانعات العظم وقليل من كاسرات العظم في البؤئر غير الناضجة والفعالة ( أي النشطة ) الى بناء سميك من العظم الناضج وغير الفعال مع قليل من الخلايا وتضيق المسافات الوعائية وقليل من الاوعية الدموية الصغيرة .

    اماكن توضع البؤر التصلبية :
    90% من الحالات البؤر التصلبية تتوضع بين الحلزون والدهليز عند النافذة البيضية ( الدهليزية ) الى الامام من قاعدة الركابة ، وبشكل اقل يمكن ان تتوضع في حافة النافذة المدورة بنسبة 30% وقد تؤدي الى تسكيرها بشكل تام ، كما يمكن ان تتوضع البؤر التصلبية في الحلزون وخاصة اللفة القاعدية ومجرى السمع الباطن . وان البؤر التصلبية غالبا مزدوجة ومتناظرة من حيث مكان التوضع.

    العرق ونسبة الاصابة :
    يصاب بهذا المرض الانسان فقط والعرق الابيض اكثر من غيره ويكون اقل في اسيا وافريقيا . وتتواجد الاصابة عند 8-10% من العرق الابيض لكنها لا تتظاهر سريريا الا عند 12% منهم ، وتكون الاصابة مزدوجة بنسبة 75-85% ، وعائلية بنسبة 60% من الحالات ، وتكون نسبة حدوث الاصابة عند الاطفال عند اصابة احد الوالدين هي 20%. نسبة الحدوث وزيادة الاصابة عند الحامل هي 25% ويصاب النساء اكثر من الذكور بمرتين تقريبا .

    داء بادجيت وتثبت الركابة :
    تشريحيا مرضيا شبيه بتصلب الركابة والعلامات التفريقية الهامة هي ما يلي :
    - داء بادجيت اصابة منتشرة بينما تصلب الركابة اصابة موضعية
    - تصلب الركابة يصيب الطبقات الثلاث للمحفظة التيهية بينما داء بادجيت يصيب فقط الطبقة الخارجية pereost
    - نادرا مايصيب العظيمات السمعية وقاعدة الركابة
    - تثبت الركابة في داء بادجيت يعود الى تضيق في حفرة النافذة البيضية يؤدي الى حدوث انضغاط سويقتي الركابة وليس نتيجة اصابة قاعدة الركابة

    تشكل العظام غير التام osteogenesis imperfecta :
    اصابة معممة تترافق بخلل في ترميم العظام والذي يسبب امتصاص العظم وهو مرض وراثي قاهر autosomal dominant ويتصف بكسور متعددة وان 40-60% من هؤلاء المرضى لديهم صلبة زرقاء ( نتيجة ظهور الغشاء الوعائي عبر الصلبة اللينة ) وتصلب ركابة وتشكل اورام دموية haematoma عند التعرض لرض بسيط

    النظريات المقترحة لحدوث نقص سمع حسي عصبي مترافق مع تصلب ركابة :
    النظرية السمية نتيجة تاثير الانزيمات الحالة للعظم في البؤرة التصلبية حيث لوحظ وجدها في اللمف المحيط وليس فقط في البؤرة التصلبية حسب معطيات Causse 1974 وكما لوحظ ايضا عند مرضى تصلب الركابة زيادة في البوتاسيوم والفوسفات والبروتينات ضمن اللمف المحيط .

    النظرية الوعائية حيث يحصل خلل في الدوران الدموي ضمن الرباط اللولبي نتيجة تشكل مجازات وريدية التي تؤدي الى نقص دخول الاوكسيجين الى الخلايا الحسية مما يؤدي ايضا الى انخفاض النشاط البيولوجي الكهربي ثم بالتالي اصابة الخلايا المشعرة

    النظرية الميكانيكية وتتجلى بخلل ميكانيكي لنقل الامواج الصوتية ضمن الحلزون . فقد لوحظ تغير في طول وتوتر الغشاء القاعدي في مستوى وجود البؤر عند الرباط اللولبي من 0,85 ( في الحالة الطبيعية ) الى 0,78 MKM وان هذا يؤثر على سعة الموجة الصوتية وان وجود بؤر تصلبية في الطبقة الداخلية للمحفظة التيهية يؤثر ايضا على نقل الاهتزازات

    وفي النهاية يجب ان لا ننسى ان البؤر التصلبية يمكن ان تتوضع في مجرى السمع الباطن وتضغط على العصب السمعي مسببة ضمور في الالياف العصبية له .

    العلاج :
    جراحي :
    في السابق اجري ما يسمى بعملية تحريك الركابة الا ان هذه الطريقة لم تفي بالغرض بالرغم من تحسن السمع بعد العمل الجراحي فبعد برهة بسيطة من الزمن عاد نقص السمع من جديد بسبب تشكل البوئر التصلبية لذا اقترح العلماء بعدها عملية تصنيع الركابة stapedoplasty ويهدف العمل الجراحي الى استئصال كلي او جزئي للركابة مع وضع بديل صنعي ما بين النتوء الطويل للسندان وقاعدة الركابة .

    ويوجد علاج دوائي وهو استعمال فلورايد الصوديوم Sodium Fluoride الذي يحث على اعادة تكلس العظام وانقاص فعالية البؤر التصلبية الفعاية والغير ناضجة حيث لوحظ ان استعمال فلورايد الصوديوم يوقف نقص السمع . ويمكن استعمال فلوريد الصوديوم عند وجود بؤرة فعالة مثل علامة شوارتز وغيره ثم اجراء العمل الجراحي . ولكن عند استعمال الفلور يجب الانتباه واخذ الحذر لما يلي :

    التحسس نحو الدواء الذي يتظاهر بحكة جلدية واندفاعات

    اضطرابات نظم القلب التي يمكن ان تزداد اثناء تناول الدواء . ويعود النظم القلبي الى الطبيعي بعد ايقاف الدواء

    الاضطرابات الهضمية والتي تقل عند مشاركة الفلورايد مع كربونات الكالسيوم

    التهاب الحويضة والكلية المزمن مع احتباس النتروجين حيث يمكن ان يحدث نقصا في طرح الفلور عن طريق الكلية مما يؤدي الى تراكمه في الدم ووصوله الى المستوى السمي . الجرعة تتراوح من 50 ملغ / يوم الى 75 ملغ/يوم ويمكن اعطاء العلاج لمدة سنتين .

    مضادات استطباب العمل الجراحي conraindications :

    اصابة او التهاب في مجرى السمع الظاهر او الاذن الوسطى

    عدوى او انتان في الطرق التنفسية العلوية

    انثقاب غشاء الطبل مهما كان حجمه يجب علاجه اولا بعملية ترقيع ثم انتظار شهرين واجراء تصنيع الركابة بعدها

    داء منير حيث ان الكئيس saccule المتوسع والمتمدد قد يتوضع مباشرة تحت قاعدة الركابة وعند ثقبها قد يحصل نقص سمع حسي عصبي

    المرضى الذين لديهم اذن واحدة تسمع فقط أي الاخرى اذن ميتة

    المرضى الذين لديهم نقص شديد في تميز الكلام

    المرضى الذين لديهم بؤرة فعالة نشطة والذي يتظاهر بعلامة شوارتز والاصابة في عمر مبكر مع تدني السمع بسرعة هؤلاء المرضى يجب علاجهم بفلورايد الصوديوم لسنتين ثم اجراء الجراحة

    المرضى الذين لديهم سوء في وظيفة نفير اوستاش ومثبت بالمعاوقة السمعية

    المرضى الذين لديهم عرن عظمي يعيق العمل الجراحي حيث يجرى استئصال العرن العظمي ويوجل تصنيع الركابة لمرحلة لاحقة

    المرضى الذين لديهم مهن خاصة مثل الغواصين والطيارين ولاعبي الجمباز وغيرهم فالبرغم ان الدوار لا يحصل بشكل كبير بعد العمل الجراحي ولكن يجب تبيههم. ولقد اقترح بعض الجراحين استعمال بديل من سلك قصير وشحمة كبيرة عند هؤلاء المرضى

    يجب ان لا يجرى العمل الجراحي عند الاطفال وفي حال وجود اصابة مزدوجة فينصح باستعمال المعينات السمعية حتى يكبر الطفل ثم اجراء العمل الجراحي . خشية من حدوث اصابة حسية عصبية .

    استطباب العمل الجراحي واختيار المريض لتلافي الاختلاطات:

    وجود فجوة عظمية هوائية لاتقل عن 25 ديسيبيل

    نقص سمع مزدوج ويجرى العمل الجراحي على الاذن الاسوء ( التي تملك فجوة عظمية هوائية اكبر ) مع مراعاة اجراء اختبار تميز الكلام حيث يجرى العمل الجراحي على الاذن التي تميز الكلام بشكل اسوء خشية من حدوث نقص سمع حسي عصبي بعد العمل الجراحي وعند نجاح العمل الجراحي الاول يجرى العمل الجراحي على الاذن الاخرى بعد سنة

    عدم وجود علامة شوارتز او ما يدل على وجود بؤرة فعالة نشطة غير ناضجة

    عمر المريض يزيد عن 18-20 سنة أي ان النمو العظمي اكتمل لديه

    وجود نقص سمع توصيلي مع سلبية اختبار رينة لتواترين مختلفين من تواترات الكلام على الاقل

    مراحل العمل الجراحي وانواعه :

    تخدير اما موضعي او عام ويفضل الموضعي لمعرفة تحسن السمع اثناء العمل الجراحي ولمعرفة ان حصل دوار او لقوة ( شلل العصب الوجهي ) اثناء الجراحة

    اجراء شق روزين او ليمبرت ضمن مجرى السمع الظاهر يبعد عن الحوية الطبلية لمسافة 5 -7 ملم من الساعة 6-12 تقريبا .

    تسليخ الشريحة ورفعها للامام مع القسم الخلفي من غشاء الطبل

    ابعاد عصب حبل الطبل . ملاحظة في بعض الحالات النادرة قد يضطر الجراح الى قطع عصب حبل الطبل chorda tempany اذا اعاقت الرؤية

    حفر مجرى السمع الظاهر في قسمه الخلفي العلوي الى الخلف حتى يظهر الناتىء الهرمي والى الاعلى حتى يظهر العصب الوجهي

    قطع وتر عضلة الركابة . ملاحظة بعض الجراحين يحافظو على الوتر وخاصة عند استعمال الليزر

    فصل السندان عن الركابة

    استئصال الركابة عدا قاعدتها

    اجراء ثقب في قاعدة الركابة . ملاحظة بعض الجراحين يستأصلوا الجزء الخلفي من قاعدة الركابة وبعضهم يستأصلوا كامل القاعدة ويضعوا طعم في النافذة البيضة من وريد

    وضع البديل بين السندان والنافذة البيضية اما من سلك وشحمة او بديل من تيفلون او هيدركسو ابيتايت (سيراميك) او من معادن غير قابلة للرفض من الجسم . ملاحظة عند استخدام التخدير العام بعد وضع البديل للتاكد انه في المكان المناسب يجب اجراء ما يسمى بمنعكس النافذة المدورة ويتم بوضع نقطة سيروم او دم في النافذة المدورة ثم يحرك السندان بشكل بسيط فيلاحظ اهتزاز نقطة السيروم اوالدم اذا كان توضع البديل جيد ام اذا لم تتحرك قطرة السيروم فهذا دليل على ان البديل لا يصل الى المف المحيط بشكل مناسب ويجب عدم اجراء هذا الاختبار بعنف حتى لا يحصل اذى للاذن الباطنة . من هنا نجد افضلية التخدير الموضعي حيث يمكننا مراقبة تحسن سمع المريض وهو مستلق على طاولة العمليات بسماعه الصوت المهموس دون الحاجة لاجراء منعكس النافذة المدورة .

    وضع قطع شحمية صغيرة حول البديل عند قاعدة الركابة . ملاحظة بعض الجراحين لا يضعوا شيء حول البديل

    رد الشريحة لمكانها ووضع قطعة جيلفوم فوق الشريحة في مجرى السمع الظاهر . ملاحظة بعض الجراحين لا يستعملوا بديل انما يستأصلوا السويقة الامامية فقط للركابة ويستعملوا السويقة الخلفية الملتصقة مع السندان بدل البديل وهذا ما يسمى باستئصال الركابة الجزئي . وبعض الجراحين ايضا بعد وضع البديل يضعوا قطعة شحم بين النتوء الطويل للسندان ورباط عضلة الركابة المقطوع سابقا .

    الاختلاطات التي تصادف اثناء العمل الجراحي :
    تمزق الشريحة وانثقاب غشاء الطبل:
    نتيجة التسليخ الراض ويمكن اصلاح هذا الاختلاط اما بقطعة شحم مهروسة او بوضع طعم من سمحاق الغضروف المستاصل من الوتدة tragus
    انخلاع العظيمات السمعية خاصة السندان :
    غالبا يحصل نتيجة الرض الجراحي وخاصة عند حفر المجرى ويوجد نوعان من الانخلاع اما ان يحصل تمزق في المفصل السنداي المطرقي مع عدم اصابة المحفظة للمفصل حيث تصبح حركة السندان كبيرة وهنا يمكن رد المفصل لمكانه ومتابعة العمل الجراحي والنتائج غالبا مرضية . او ان يحصل تمزق في المحفظة وهنا يجب استئصال السندان ووضع البديل بين المطرقة والركابة .

    كسر النتوء الطويل للسندان:
    يحصل اثناء تركيب البديل وعصه بشكل كبير نتيجة قلة الخبرة . اذا حصل الكسر في قمة النتوء الطويل للسندان فهنا يمكن استعمال بديل روبينسون بشكل السلة اما اذا كان الكسر بعيد فيجب وضع البديل بين المطرقة والركابة . ملاحظة. بعض الجراحين وضعوا البديل على عصب حبل الطبل وحصلوا على نتائج مرضية برايهم.

    سيلان السائل الدماغي الشوكي عبر النافذة البيضة للاذن الوسطى :
    يحصل هذا الاختلاط بشكل نادر جدا نسبة حدوثه تقريبا 1\\\\\\\\\\\\\\\\2 % وغالبا ما يترافق مع تثبت الركابة الخلقي . فعند ثقب قاعدة الركابة يلاحظ سيلان السائل الدماغي الشوكي بقوة وغزارة نحو الاذن الوسطى وعادة يحصل نتيجة تشوه او توسع في القناة المائية الحلزونية cochlear aqueductus الذي يمر عبرها السائل الدماغي الشوكي للاذن الباطنة حيث يدخل المنحدر الطبلي الى قمة الحلزون helctrema ثم الى المنحدر الدهليزي ثم الدهليز ليصل النافذة البيضية . او قد يكون نتيجة الاتصال المباشر بين مجرى السمع الباطن والدهليز . عند حدوث هذا الاختلاط يجب رفع راس المريض مع وضع طعم شحمي وانهاء العمل الجراحي وغالبا ما يلاحظ هذا التشوه عند المرضى الذين لديهم تثبت ركابة خلقي

    النزف :
    خاصة اذا ما وجد الشريان الركابي الشاذ او قد يحصل النزف من الشريحة نتيجة التسليخ الخاطىء لها وتهتكها او قد يكون من مخاطية الاذن الوسطى وهنا يمكن السيطرة على النزف بوضع قطنة مبللة بالادرينالين. اما اذا حصل نزف بسيط بعد استئصال قاعدة الركابة فيمكن تركه ومتابعة العمل الجراحي ووضع البديل حيث ان الخثرة لا تعيق حركة البديل

    الدوار :
    يحصل عادة اما نتيجة التاثير الحروري او نتيجة تشكل بركة من المخدر الموضعي وعند ثقب قاعدة الركابة يدخل المخدر ويؤدي الى دوار او نتيجة مص اللمف المحيط بعد ثقب قاعدة الركابة الذي يؤدي الى توضع القريبة بشكل علوي وتلامسها مع البديل او قد يكون نتيجة لتطاول البديل او نتيجة سقوط قطعة من قاعدة الركابة لذا يجب الحذر الشديد في هذه المرحلة ، وفي حال تم مص اللمف فيمكن وصع عدة قطرات من مصل دم المريض في النافذة البيضية . وعند سقوط قطعة من الركابة فيجب تركها لان المحاولة في استئصالها ستؤدي الى نقص حسي عصبي . وعند تطاول البديل فيجب سحبه ووضع بديل بالقياس المناسب . وعند اجراء التخدير الموضعي يجب ان لا يدخل الى جوف الطبل خشية من الدوار

    غؤور قاعدة الركابة ضمن اللمف المحيط في النافذة البيضية:
    غالبا مايحصل هذا الاختلاط نتيجة وجود ركابة متحركة او عدم تثبت الركابة بشكل تام . فعند حدوث هذا الاختلاط يجب ترك القاعدة مكانها ووضع بديل من سلك وجيلفوم او شحمة ويلاحظ بعدها دوار لفترة اسابيع مع حس عدم ثبات لاشهر

    سقوط قطعة عظمية صغيرة او جزء صغير من قاعدة الركابة ضمن اللمف المحيط :
    اذا ما حصل مثل هذا الاختلاط فيجب الحذر لان محاولة اخراج هذه القطعة قد يؤدي الى اذية سمعية ونقص سمع حسي عصبي ودوار لذا يجب وضع قطرة دم حيث تصبح علقة وتتثبت عليها القطعة العظمية ثم يتم سحبها .

    اصابة العصب الوجهي :
    خاصة اذا ما كان العصب متدلي فوق قاعدة الركابة او متضاعف في حالات نادرة من التشوهات . وان وجود عصب وجهي مكشوف أي غير مغطى بقناة فالوب العظمية ليس بالنادر فان نسبة وجود عصب مكشوف تتراوح من 20-50% وغالبا المنطقة المكشوفة تكون فوق قاعدة الركابة في القسم السفلي من القناة أي غير مرئية بشكل واضح اثناء الجراحة واستعمال المص في تللك المنطقة قد يؤدي الى وذمة للعصب الوجهي وبالتالي شلله . احيانا قد يحصل الشلل بعد العمل الجراحي بفترة وذلك نتيجة احتكاك البديل بقناة العصب وتوذمه لذا اثناء الجراحة يجب عدم رض العصب الوجهي نهائيا وعدم وضع البديل ملامسا لقناة العصب .

    بعض الباحثين راقبوا وجود اصابة عصب وجهي نتيجة لتمطط عصب حبل الطبل اثناء ابعاده ولكنها حالات نادرة جدا





      الوقت/التاريخ الآن هو السبت سبتمبر 23, 2017 5:24 pm